Нина Араиковна Мурадян, врач-кардиолог, научный сотрудник отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Nina A. Muradyan, Cardiologist, Researcher of the Urgent Cardiology Department for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Ирина Михайловна Кузьмина, канд. мед. наук, врач-кардиолог, заведующая научным отделением неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Irina M. Kuzmina, Cand. Sci. (Med.), Cardiologist, Head of the Scientific Department of Urgent Cardiology for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Тамара Романовна Гвинджилия, младший научный сотрудник отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Tamara R. Gvindzhiliya, Junior Researcher of the Urgent Cardiology Department for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Ваграм Мисакович Баланян, врач-сердечно-сосудистый хирург кардиохирургического отделения № 1
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Vagram M. Balanyan, Cardiovascular Surgeon of Cardiac Surgery Department No. 1
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Константин Александрович Попугаев, проф. РАН, д-р мед. наук, заместитель директора – руководитель регионального сосудистого центра
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Konstantin A. Popugaev, Professor of the Russian Academy of Sciences, Dr. Sci. (Med.), Deputy Director – Head of the Regional Vascular Center
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Острое повреждение миокарда является одним из возможных осложнений новой коронавирусной инфекции COVID-19 и может диагностироваться не только в острую фазу инфекции, но и после стабилизации или клинического улучшения состояния пациента. Данный обзор посвящен актуальной проблеме развития острого инфаркта миокарда в период реконвалесценции COVID-19. Патофизиологические механизмы острого инфаркта миокарда в период выздоровления от COVID-19 многообразны. Ключевая роль принадлежит состоянию гиперкоагуляции и системному воспалительному ответу, что может провоцировать дестабилизацию и разрыв нестабильных атеросклеротических кардиальных бляшек. Наиболее часто у реконвалесцентов COVID-19 диагностируют острый инфаркт миокарда 2-го типа на фоне интактных коронарных артерий. В этом случае острый инфаркт миокарда развивается по причине дисбаланса между повышенной потребностью миокарда в кислороде (повышение в крови уровня цитокинов, гиперкатехоламинемия, лихорадка и тахикардия) и снижением кислородного снабжения кардиомиоцитов вследствие гипоксемии и гипотензии. Субклиническое повреждение миокарда может развиваться даже несмотря на сохраненные кровоток и фракцию выброса левого желудочка. В период реконвалесценции при COVID-19 не отмечается четкой связи между развитием острого инфаркта миокарда с тяжестью течения инфекции, сроком от первоначального диагноза и наличием у пациента традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиальные жалобы у реконвалесцентов COVID-19 зачастую интерпретируются как постковидный синдром, особенно учитывая отсутствие у многих больных в анамнезе ишемической болезни сердца. Это может привести к поздней диагностике острой коронарной патологии. Исходя из сказанного, необходимо дальнейшее изучение особенностей острого инфаркта миокарда в период реконвалесценции COVID-19.
Acute myocardial injury is one of the possible complications of the new coronavirus infection COVID-19 and can be diagnosed both in the acute phase of the infection, and also after stabilization or clinical improvement of the patient's condition. This review is devoted to the actual problem of the acute myocardial infarction development during the period of COVID-19 convalescence. The pathophysiological mechanisms of acute myocardial infarction during recovery from COVID-19 are diverse. The key role belongs to the state of hypercoagulation and the systemic inflammatory response, which can provoke destabilization and rupture of unstable atherosclerotic cardiac plaques. Type 2 acute myocardial infarction is most often diagnosed in COVID-19 convalescents against the background of intact coronary arteries. In this case, acute myocardial infarction develops due to an imbalance between increased myocardial oxygen demand (increased levels of cytokines in the blood, hypercatecholaminemia, hyperthermia and tachycardia) and a decrease in oxygen supply to cardiomyocytes due to hypoxemia and hypotension. Subclinical myocardial injury may be present despite normal coronary arteries on angiography and intact left ventricular ejection fraction. There is no clear relationship between the development of acute myocardial infarction during the period of COVID-19 convalescence and the severity of the infection, the time from the initial diagnosis, and the presence of traditional risk factors for cardiovascular diseases in the patient. Cardiac complaints in COVID-19 convalescents are often interpreted as a post-COVID syndrome, especially given the absence of a history of coronary heart disease in many patients, which can lead to late diagnosis. Further study of the features of acute myocardial infarction during the period of COVID-19 convalescence is needed.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.