Тамара Романовна Гвинджилия, младший научный сотрудник отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Tamara R. Gvindzhiliya, Junior Researcher, Cardiology Department for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Ирина Михайловна Кузьмина, канд. мед. наук, заведующая научным отделением неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Irina M. Kuzmina, Cand. Sci. (Med.), Cardiologist, Head of the Scientific Department of Urgent Cardiology for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Елена Валерьевна Клычникова, канд. мед. наук, заведующая научной клинико-биохимической лабораторией экстренных методов исследования
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Elena V. Klychnikova, Cand. Sci. (Med.), Head of the Scientific Clinical and Biochemical Laboratory of Emergency Investigation Methods
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Елизавета Владимировна Тазина, канд. фармацевт. наук, старший научный сотрудник клинико-биохимической лаборатории экстренных методов исследования
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Elizaveta V. Tazina, Cand. Sci. (Pharm.), Senior Researcher, Clinical and Biochemical Laboratory of Emergency Investigation Methods
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Алена Алексеевна Кочетова, младший научный сотрудник клинико-биохимической лаборатории экстренных методов исследования
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Alena A. Kochetova, Junior Researcher, Clinical and Biochemical Laboratory of Emergency Investigation Methods
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Нина Араиковна Мурадян, врач-кардиолог, научный сотрудник отделения неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Nina A. Muradyan, Cardiologist, Researcher, Urgent Cardiology Department for Patients with Myocardial Infarction
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Алина Сергеевна Богданова, младший научный сотрудник клинико-биохимической лаборатории экстренных методов исследования
129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3
Alina S. Bogdanova, Junior Researcher, Clinical and Biochemical Laboratory of Emergency Investigation Methods
3 Bolshaya Sukharevskaya Sq., Moscow 129090
Актуальность. Современное лечение пациентов с инфарктом миокарда базируется на стратегии раннего инвазивного коронарного вмешательства в сочетании с двойной антитромбоцитарной терапией — с ацетилсалициловой кислотой и блокатором P2Y12 аденозиндифосфатных рецепторов тромбоцитов. Пациентам с тромбозом инфаркт-связанной артерии, феноменом "slow/no reflow" (замедление кровотока вследствие дистальной эмболизации артерии) в качестве дополнительной дезагрегантной терапии вводятся ингибиторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. У пациентов на фоне стандартной антитромбоцитарной терапии в сочетании с ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa возможно развитие геморрагических осложнений, в связи с чем необходим мониторинг показателей гемостаза. В настоящее время нет стандартных подходов в мониторинге антиагрегантной терапии.
Цель. Изучить динамику показателей системы гемостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда при использовании различных схем антиагрегантной терапии.
Материал и методы. Оценивалась агрегация тромбоцитов с 10 мкмоль аденозинфосфата в качестве индуктора у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с разными вариантами стандартной антиагрегантной терапии в сочетании с ингибиторами гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. В 1-ю группу вошли 20 пациентов на двойной антитромбоцитарной терапии (клопидогрел 75 мг + ацетилсалициловая кислота 100 мг) + ингибитор гликопротеина IIb/IIIa (тирофибан); во 2-ю группу были включены 15 пациентов на двойной дезагрегантной терапии (тикагрелор 180 мг + ацетилсалициловая кислота 100 мг) + ингибитор гликопротеина IIb/IIIa (тирофибан).
Результаты. На фоне антиагрегантной терапии у пациентов как в группе 1, так и в группе 2 снижалась агрегационная способность тромбоцитов под действием аденозинфосфата относительно нормы соответственно до 38 (21;43) % и 14 (11;15) %, при норме 79 (73;84) % (p<0,05), при этом тромботических событий в виде тромбоза стента не отмечалось, что свидетельствовало о ее эффективности. При внутригрупповом сравнении: снижение агрегационной способности тромбоцитов было наиболее выражено в группе 2 (p<0,05). К 7-м суткам инфаркта миокарда на фоне проводимой терапии агрегация тромбоцитов продолжала снижаться в группе 1 – до 26 (17;43) %, в группе 2 – до 10 (7;11) %. Наиболее выраженный эффект от антиагрегантной терапии наблюдался в группе 2 (p<0,05), он проявлялся статистически значимым снижением показателя агрегационной способности тромбоцитов под действием 10 мкмоль аденозинфосфата.
Заключение. При изучении динамики показателей системы гемостаза у пациентов с инфарктом миокарда на фоне антиагрегантной терапии установлено, что оценка агрегационной способности тромбоцитов с 10 мк-моль аденозинфосфата в качестве индуктора возможна для использования выявления эффекта препаратов. Однако необходимы дальнейшие исследования на большей группе пациентов для определения целевых значений агрегации тромбоцитов с 10 мкмоль аденозинфосфата, оценки эффективности проводимой терапии.
Background. Current treatment of patients with myocardial infarction is based on the strategy of early invasive coronary intervention in combination with dual antiplatelet therapy - with acetylsalicylic acid and a P2Y12 blocker of platelet adenosine diphosphate receptors. In patients with thrombosis of the infarct-related artery, the phenomenon of “slow/ no reflow” (slowing of blood flow due to distal embolization of the artery), inhibitors of glycoprotein IIb/IIIa platelet receptors are administered as additional disaggregant therapy. In patients undergoing standard antiplatelet therapy in combination with glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, there is a risk of hemorrhagic complications, therefore, monitoring of hemostasis parameters is necessary. Currently, there are no standard approaches to monitor the antiplatelet therapy.
Objective. To study the dynamics of hemostatic system parameters in patients with acute myocardial infarction during antiplatelet therapy.
Material and methods. We assessed platelet aggregation with 10 µmol of adenosine phosphate as an inducer in patients with ST-segment elevation myocardial infarction with different options of standard antiplatelet therapy in combination with GPIIb/IIIa inhibitors. Group 1 included 20 patients on dual antiplatelet therapy (clopidogrel 75 mg + acetylsalicylic acid 100 mg) + GPIIb/IIIa inhibitor (tirofiban). Group 2 included 15 patients on dual antiplatelet therapy (ticagrelor 180 mg + acetylsalicylic acid 100 mg) + GPIIb/IIIa inhibitor.
Results. While on antiplatelet therapy the patients in both groups 1 and 2 demonstrated a decrease in platelet aggregation ability under the impact of adenosine phosphate, relative to the norm: 38 (21;43) % and 14 (11;15) %, respectively, the norm being 79 (73;84) % (p<0.05). Meantime, no thrombotic events in the form of stent thrombosis were noted, which indicated antiplatelet therapy efficacy. In an intragroup comparison, the decrease in the platelet aggregation ability was most pronounced in group 2 (p<0.05). By the 7th day of myocardial infarction, the platelet aggregation had continued to decrease to 26 (17;43) % in group 1, to 10 (7;11) % in group 2. The most pronounced effect of antiplatelet therapy was observed in group 2 (p<0.05), which was manifested by a statistically significant decrease in platelet aggregation ability under the impact of 10 µmol of adenosine phosphate.
Conclusions. While studying the hemostasis system changes over time in patients with myocardial infarction receiving antiplatelet therapy, we have found that making the platelet aggregation ability assessment with 10 µmol of adenosine phosphate as an inducer is possible to identify the effect of medications. However, further studies including larger patient groups are needed to determine the target values of platelet aggregation with 10 µmol of adenosine phosphate and assess the therapy efficacy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.